DEFINISI
Istilah ulkus peptikum (peptic ulcer) digunakan untuk erosi lapisan mukosa di bagian mana saja di saluran GI, tetapi biasanya di lambung atau duodenum. Ulkus gaster atau tukak lambung adalah istilah untuk ulkus di lambung (Corwin, 2010)
Ulkus peptikum adalah suatu daerah ekskoriasi mukosa lambung atau usus yang terutama disebabkan oleh kerja pencernaan getah lambung atau sekresi usus halus bagian atas (Guyton & Hall, 2008)
Penyakit ulkus peptikum mengacu kepada ulserasi yang dapat terjadi pada lambung, pylorus, duodenum atau esophagus (Chang, 2010)
ETIOLOGI
- Produksi mukus yang terlalu sedikit (penurunan produksi mukus)
- Produksi asam yang berlebihan di lambung atau yang disalurkan ke usus
- Infeksi Helicobacter pylori
- Merokok
- Alkohol
- Aspirin dan NSAID
PATOFISIOLOGI
Kebanyakan ulkus terjadi apabila sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan produksi mukus yang adekuat sebagai perlindungan terhadap asam lambung. Penyebab penurunan produksi mukus dapat termasuk segala hal yang menurunkan aliran darah ke usus, menyebabkan hipoksia lapisan mukosa dan cedera atau kematian sel-sel penghasil mukus.
Penurunan produksi mukus di duodenum juga dapat terjadi akibat penghambat kelenjar penghasil mukus di duodenum, yang disebut kelenjar Brunner. Aktivitas kelenjar Brunner dihambat oleh stimulasi simpatis. Stimulasi simpatis menigkat pada keadaan stress kronis sehingga terdapat hubungan antara stress kronis dan pembentukan ulkus.
Penyebab utama penurunan produksi mukus berhubungan dengan infeksi bacterium H. pylori yang membuat koloni pada sel-sel penghasil mukus di lambung dan duodenum, sehingga menurunkan kemampuan sel memproduksi mukus.
Penggunaan beberapa obat terutama obat anti-inflamasi non-steroid NSAID, juga dihubungkan dengan peningkatan risiko berkembangnya ulkus. Aspirin menyebabkan iritasi dinding mukosa, demikian juga dengan NSAID lain dan glukokortikosteroid. Obat-obat ini menyebabkan ulkus dengan menghambat perlindungan prostaglandin secara sistemik atau di dinding usus. Sekitar 10% pasien pengguna NSAID mengalami ulkus aktif dengan presentase yang tinggi untuk mengalami erosi yang kurang serius. Perdarahan lambung atau usus dapat terjadi akibat NSAID. Obat lain atau makanan yang dihubungkan dengan perkembangan ulkus termasuk kafein, alkohol dan nikotin. Obat-obatan ini tampaknya juga mencederai perlindungan lapisan mukosa.
Pembentukan asam di lambung penting untuk mengaktifkan enzim pencernaan lambung. Asam hidroklorida (HCl) dihasilkan oleh sel-sel parietal sebagai respon terhadap makanan tertentu, obat, hormon (termasuk gastrin), hitamin dan stimulasi parasimpatis. Mekanan dan obat seperti kafein dan alkohol menstimulasi sel-sel parietal untuk menghasilkan asam. Sebagian individu memperlihatkan reaksi berlebihan pada sel-sel parietalnya terhadap makanan atau zat-zat tersebut, atau mungkin mereka memiliki jumlah sel parietal yang lebih banyak dari normal sehingga menghasilkan lebih banyak asam. Aspirin bersifat asam, yang dapat langsung mengiritasi atau mengerosi lapisan lambung.
MANIFESTASI KLINIS
- Nyeri abdomen seperti terbakar (dyspepsia) sering terjadi di malam hari. Nyeri biasanya terletak di area tengah epigastrium dan sering bersifat ritmik.
- Nyeri yang terjadi ketika lambung kososng (sebagai contoh di malam hari) sering menjadi tanda ulkus duodenum dan kondisi ini adalah yang paling sering terjadi.
- Nyeri yang terjadi segera setelah atau selama malam hari adalah ulkus gaster. Kadang nyeri dapat menyebar ke punggung atau bahu.
- Nyeri sering hilang-timbul, nyeri sering terjadi setiap hari selama beberapa minggu kemudian menghilang sampai periode perburukan selanjutnya.
- Penurunan berat badan juga biasanya menyertai ulkus gaster.
- Penambahan berat badan dapat terjadi bersamaan dengan ulkus duodenum karena makanan dapat meredakan rasa tidak nyaman.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
- Diagnosis ulkus terutama berdasarkan pengkajian riwayat kesehatan dan endoskopi. Dengan endoskopi, tidak hanya lapisan usus yang dapat terlihat, tetapi juga dapat mengambil sampel jaringan untuk biopsi dan dapat menentukan ada atau tidaknya H. pylori.
- Infeksi H. pylori juga dapat didiagnosis dengan pemeriksaan darah untuk antibodi dan pemeriksaan napas yang mengukur produksi sampah metabolik.
- Hitung darah lengkap dapat memperlihatkan anemia yang terjadi sekunder karena perdarahan ullkus.
KOMPLIKASI
- Kadang-kadang ulkus menembus semua lapisan mukosa sehingga terjadi perforasi usus. Karena isi usus tidak steril, hal ini dapat menyebabkan infeksi rongga abdomen. Nyeri pada perforasi sangat hebat dan menyebar. Nyeri ini tidak hilang dengan makan atau antasid.
- Obstruksi lumen saluran GI dapat terjadi akibat episode cedera, inflamasi dan pembentukan jaringan parut yang berulang. Obstruksi paling sering terjadi di saluran sempit antara lambung dan usus halus dan di pilorus. Obstruksi menyebabkan perasaan distensi lambung dan epigastrium, perasaan penuh, mual dan muntah.
- Dapat terjadi perdarahan jika ulkus menyebabkan erosi arteri atau vena di usus. Hal ini dapat menyebabkan hematemesis (muntah darah), atau melena (BAB darah). Apabila perdarahannya hebat dan mendadak, dapat terjadi anemia hipokromik-mikrosistik.
PENATALAKSANAAN
- Identifikasi dan anjurkan pasien menghindari makanan yang menyebabkan sekresi HCL meningkat (Berlebihan).
- Pendidikan kesehatan tentang menghindari alkohol dan kafein dapat meredakan gejala dan meningkatkan proses penyembuhan ulkus yang sudah ada.
- Menghentikan atau mengurangi penggunaaan obat NSAID, seringkali dapat mengurangi gejala pada kasus ringan.
- Beri motivasi kepada individu untuk berhenti merokok. Rokok dapat mengiritasi usus dan memperlambat penyembuhan.
- Peresepan antihistamin atau penghambat pompa proton untuk menetralisir asam lambung dan untuk meredakan gejala usus.
- Individu yang dilaporkan menderita ulkus akibat H. pylori kebanyakan pasien ditangani dengan penambahan antibiotik selain terapi antasid standar yang telah digunakan. Biasanya pasien diberi satu atau dua antibiotik, plus antijamur, atau antibiotik dan penghambat pompa proton. Penambahan antibiotik selain strategi penurunan kadar asam yang digunakan sebelumnya pada banyak pasien benar-benar dapat menyembuhkan ulkus bukan sekedar memperbaiki gejala sementara.
- Penatalaksanaan stress, teknik relaksasi atau sedativ dapat digunakan untuk mengatasi pengaruh psikologis.
Obat-Obatan
- Antasid
Contoh antasid yang sering digunakan meliputi aluminium hidroksida, kalsium karbonat, dan natrium bikarbonat yang dapat diberikan dengan beragam kombinasi. Antasid memberikan sejumlah fungsi penting untuk meredakan nyeri pada pasien ulkus peptikum. Kerja antasid yang paling signifikan adalah menetralkan asam lambung dan mengurangi aktivitas pepsin.
- Antagonis reseptor H2
Contoh antagonis reseptor H2 adalah ranitidin, simetidin, famotidin dan nizatidin. Kelompok obat ini mengurangi sekresi asam lambung melalui kompetisi yang reversible dengan histamin untuk mengikat reseptor H2 pada membran basolateral sel parietal. Reseptor H2 terutama terdapat pada sel parietal lambung, tetapi juga dapat ditemukan di dalam system saraf pusat dan otot jantung. Stimulasi reseptor ini biasanya mengakibatkan pelepasan asam hidroklorida
Implikasi keperawatan obat ini adalah karena antagonis resseptor H2 dapat mengganggu fungsi ginjal dan hati, pemberian obat ini harus dipantau dengan seksama. Efek samping yang sering ditemukan pada pemberian antagonis reseptor H2 meliputi sakit kepala, penglihatan kabur, bingung, bradikardi, hipotensi dan aritmia. Sejumlah obat dapat berinteraksi dengan antagonis reseptor H2, khususnya simetidin yang dapat mengakibatkan kadar preparat toksik. Obat lain meliputi warfarin, fenitoin, penyekat beta-adrenergik, quinidin, teofilin, nifedipin, karbamazepin dan antidepresan trisiklik.
- Inhibitor pompa proton
Obat ini dapat menguranig sekresi asam lambung dengan cara menghambat sistem enzim lambung hydrogen-potasium adenosin trifosfatase yang mengatalisis tahap akhir produksi asam. Contoh dari inhibitor pompa proton adalah omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, esomeprazol dan rabeprazol.
Inhibitor pompa proton dapat memperlambat absorbsi sejumlah obat seperti zat besi, digoksin dan ampisilin. Penggunaannya juga berkaitan dengan infeksi saluran napas atas yang mungkin terjadi karena migrasi organisme hingga ke esophagus. Keadaan ini merupakan masalah bagi pasien yang menggunakan NGT.
- Preparat pelindung mukosa
Contoh dari obat ini adalah sukralfat dan misoprostol. Obat ini melengkapi perlindungan yang diberikan oleh mukosa lambung dengan memberi barier gel yang secara fisik menutupi ulkus. Misoprostol juga memiliki sifat antisekresi.
Implikasi keperawatannya adalah pemberian obat oral lainnya harus dilakukan dua jam sebelum atau sesudah pemberian sukralfat karena sukralfat dapat mengurangi absorbsi dan bioavaibilitas obat tersebut. Karena kandungan aluminium, sukralfat harus diberikan dengan hati-hati kepada pasien gagal ginjal kronis karena terdapat risiko toksisitas aluminium. Dengan demikian preparat lain yang mengandung aluminium, seperti beberapa jenis antasid juga harus dihindari. Efek samping misoprostol yang penting adalah diare, nyeri abdomen dan menoragia.
- Antibiotik
Terapi yang lazim diberikan meliputi salah satu dari ketiga regimen berikut: inhibitor pompa proton, klaritromisin dan amoksilin/inhibitor pompa proton, klaritromisin dan metronidazol/ranitidine bismuth sitrat, klaritromisin dan amoksilin. Strain H. Pylori yang resisten terhadap metronidazol kini sering ditemukan sehingga metronidazol tidak lagi direkomendasikan sebagai preparat baris pertama.
Implikasi keperawatannya adalah seperti semua terapi antibiotk, pasien harus paham mengenai pentingnya menjalani terapi sampai selesai. Hal ini sangat penting mengingat eradikasi H. pylori amat sulit dilakukan, sebagian terjadi karena kuman terebut terlindung di balik dinding lambung. Ketidakpatuhan pasien terhadap terapi menjadi masalah penting jika terapi dilaksanakan selama 10 hari atau lebih. Karena itu, pasien harus mendapatkan penjelasan tentang pentingnya mematuhi program pengobatan yang diberikan.
No comments:
Post a Comment
Pembaca Baik Selalu Meninggalkan Komentar